南京医科大学基础医学院导师:赵子建

发布时间:2021-11-22 编辑:考研派小莉 推荐访问:
南京医科大学基础医学院导师:赵子建

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南京医科大学基础医学院导师:赵子建 正文


赵子建 ,男,江苏省特聘教授,南京医科大学特聘教授,博士生导师,南京医科大学代谢疾病研究中心主任。1984年获北京大学化学系学士,1992年于美国 南加州大学获得生物化学及分子生物学博士学位,后在美国华盛顿州大学西雅图医学院药理学系从事博士后研究。2000年任职匹兹堡大学医学院细胞生物和生理 学系后至终身教授,多年来主要从事代谢综合征(肥胖,糖尿病和脂代谢紊乱)发生的分子机制研究。
主要利用分子遗传学(转基因和基因敲除动物模型),生物化 学,药物干预等手段,从基因表达、信号传导通路、炎症的发生、和遗传基础等角度,来探讨代谢综合征发生的分子机制。研究项目由美国NIH、美国糖尿病协 会,美国心脏协会等机构支持。曾获得美国糖尿病协会 Career & Development Award 和Research Award,并多次受邀请在美国糖尿病协会年会、内分泌协会年会、Gordon Research Conference上做专题学术报告,多次为美国NIH,糖尿病协会、和英国Welcome Trust基金项目做审评人。研究结果多发表在Nature系列(Nature Neuroscience;Nature Medicine)、PNAS、JCI、Diabetes、JBC 等杂志上。部分成果已申报专利,并已得到美国国家专利局的批准。

目前课题小组主要关注如下四个方面:
1) 利用mfat-1 转基因小鼠内源性产生研究Omega-3 不饱和脂肪酸在调控炎症、胰岛素敏感性、体重和保护胰岛中的功能和机理;
2) 利用细胞生物学、组织特异敲除小鼠和转基因小鼠对S100A16 蛋白在脂肪细胞分化中的功能进行研究;
3)研究C-反应蛋白在体重调控中的功能和机制;
4)利用脂联素敲除小鼠研究脂联素在抵制癌症生成和生长过程中的功 能。

代表论著(*为通讯作者):
1.Wei, D., Li, J., Shen, MD, Jia,W, Tian,H., Dai,Y., and Zhao,AZ *(2010) Cellular Production of n-3 PUFAs and Reduciton of n-6/n-3 ratios in the Pancreatic b-cells and Islets Enhance Insulin Secretion and Confer Protection against Cytokine-induced Cell Death. Diabetes. 59: 471-478.
2.Cong L, Gasser J, Zhao J, Yang B, Li F, Zhao AZ *(2007) Human adiponectin inhibits cell growth and induces apoptosis in human endometrial carcinoma cells, HEC-1-A and RL95-2. Endocr Relat Cancer. 14(3): 713-20.
3.Cong L, Chen K, Li J, Gao P, Li Q, Mi S, Wu X, Zhao AZ *(2007) Regulation of adiponectin and leptin secretion and expression by insulin through a PI3K-PDE3B dependent mechanism in rat primary adipocytes. Biochem J. 403(3): 519-25.
4.Chen, K., Li, FH, Li, J., Cai, H., Strom, S., Bisello, A., Friedman-Einat, M., Kelley, DE, McCroy, M., Szalai, A., Zhao, AZ *(2006) Induction of Leptin Resistance through Direct Interaction between C-Reactive Protein and Leptin. Nature Medicine 12: 425-432.
5.Li, J, Li, F, and Zhao, AZ *(2006) Inflammation and Leptin,Drug Discovery Today: Disease Mechanisms 3 (3): 387-393.
6.Huan, J.N., Li, J., Han, Y.P., Chen, K., Wu, N., and Zhao, A.Z*. (2003) Adipocyte-Selective Reduction of the Leptin Receptors Induced by Antisense-RNA Leads to Increased Adiposity, Dyslipidemia and Insulin Resistance. J. Biol. Chem. 278: 45638-45650.
7.Zhao, A.Z., Huan, J.N. and Sahu, A. (2002) Requirement of a PI3K-PDE3B-cAMP Pathway for the Satiety Function of Leptin in the Hypothalamus. Nature Neuroscience 5:727-728.
8.Zhao, A.Z., Shinohara, M., Huang, D., Eldar-Finkelman, H., Krebs, E.G., Beavo, J.A. and Bornfeldt, K.E. (2000) Leptin Antagonizes the Action of Glucagon by Activating Phosphodiesterase 3B in Primary Hepatocytes. J. Biol. Chem. 275:11348-11354.
9.Zhao, A.Z., Bornfeldt, K.E., and Beavo, JA (1998) Leptin Inhibition of Insulin Secretion through Activation of Phosphodiesterase 3B. J. Clinc. Inves. 102: 869-873.
10.Zhao, A.Z., Zhao, H., Teague, J., Fujimoto, W., and Beavo, J.A. (1997) Attenuation of Insulin Secretion by Insulin-like Growth Factor 1 Is Mediated through Activation of Phosphodiesterase 3B. Proc. Natl. Acad. U.S.A. 94:3223-3228.

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